Гепаторенальный синдром при циррозе

Лечение гепаторенального синдрома



Оставьте комментарий 868

Портальная гипертензия и тяжелая патология печени со снижением эффективности клубочковой фильтрации провоцирует гепаторенальный синдром. Причины, согласно монографиям ученых — цирроз, гепатиты в острой вирусной форме, опухоли в паренхиме.

Оглавление:

Клиническая картина не имеет специфичных признаков: олигурия, ослабленность, подташнивание. Диагностика – оценка результатов спецмаркеров повреждения почек и основной патологии печени. Терапия основана на коррекции гиповолемии (уменьшения объема циркулирующей крови), нарушения электролитного баланса, давления в почечных сосудах. По необходимости проводится пересадка печени.

Описание

Гепаторенальный синдром представляет собой острый симптомокомплекс, характеризующий быстро прогрессирующую дисфункцию ренального кровотока и клубочковой фильтрационной активности. Патологическое состояние появляется при наступлении стадии декомпенсации патологий печеночной паренхимы.

В 10% случаев пациенты с утяжеленной формой печеночной патологии жалуются на печеночно-почечный синдром. При долго текущих заболеваниях (более 5-ти лет) этот количество повышается до 40%. Коварство состояния заключается в малоэффективности традиционных способов лечения. Единственно целесообразным решением будет пересадка печени из-за крайне неутешительного прогноза. Патологическое состояние характеризуется повышенной смертностью пациентов в первые недели развития синдрома в условиях отсутствия адекватной помощи, направленной на восстановления функций пораженного органа.



Гепаторенального синдрома чаще диагностируют у людей предпенсионного и пенсионного возраста, склонных к повышенному давлению в печеночной вене.

Гепаторенальный синдром чаще фиксируется у больных с повышенным давлением в портальной печеночной вене. Количество пациентов среди мужчин и женщин — одинаковое. Возрастная категория, находящаяся в группе риска, представлена больнымилет. Существует две степени тяжести гепаторенального синдрома. Одна из них провоцируется злоупотреблением алкоголем, неконтролируемым приемом лекарств, наркотических веществ. Опасность 1-й степени синдрома – высокий процент летальности в короткие сроки обострения.

Классификация

Печеночно-почечный синдром подразделяется на два типа с определенными особенностями:

  • Симптомокомплекс I типа развивается на фоне:
  1. остро-печеночной функциональной недостаточности;
  2. цирроза на фоне алкогольной интоксикации;
  3. спонтанного воспаления брюшины, перитонита бактериального происхождения (у 20-25% пациентов);
  4. ЖКТ- кровотечений (у 10% больных);
  5. удаления избытка жидкого субстрата при прокалывании капсулы без использования альбумина (у 15% пациентов).

Гепаторенальный синдром развивается от двух недель до полугода.

Скорость развития почечной недостаточности I типа – 14 дней. Прогноз — неблагополучный. При отсутствии медпомощи пациент умирает менее, чем за 10 дней.


  • Симптомокомплекс II типа развивается на фоне рефрактерного асцита. Отличается меньшей степенью поражения печеночных долек и почек. Синдром характеризуется медленным течением с показателями выживаемости больных до полугода. Показатели выживаемости не поднимаются даже после пересадки печени.

Причины

Основное количество фиксированных случаев гепаторенального синдрома связано с осложнениями печеночных заболеваний при выраженной дисфункции органа.

Причины развития патологического симптомокомплекса у детей:

  • печеночно-функциональная недостаточность, возникшая на фоне острой формы вирусного воспаления органа (50% случаев);
  • хронические печеночные патологии, развившиеся на фоне атрезии (заращения) желчевыводящих путей;
  • дегенеративная дистрофия паренхимы;
  • рак;
  • аутоиммунный гепатит;
  • злоупотребление парацетамоловыми медпрепаратами.

У взрослых симптомокомплекс развивается на фоне:

Гепаторенальный синдром может возникать от гепатита, онкологических болезней, прочих патологий печени.

  • цирроза печени;
  • циррозных осложнений в виде портальной гипертензии и избыточного скопления жидкого субстрата в брюшинных листах (асцит);
  • спонтанное воспаление брюшины бактериальной природы (до 25% пациентов);
  • удаление жидкого субстрата путем прокалывания капсулы без применения альбумина (15% больных);
  • кровотечений из ЖКТ на фоне варикоза вен (10% пациентов).

Факторы риска

У взрослых провокаторами развития гепаторенального нарушения являются:


  • асцит;
  • плохое питание;
  • скачок креатинина (>1,5 мг/дл) и остатков азота (>30 мг/дл) в крови;
  • дефицит натрия;
  • переизбыток калия;
  • понижение фильтрационной активности клубочкового аппарата в почках ( — превышение активности ренина и норэпинефрина на фоне слабой активности компонентов плазмы крови;
  • повышенная активность осмотических компонентов мочи;
  • гипотония с систолическим АД — варикозное расширение вен на стенках пищевода;
  • длительный курс диуретического восстановления.

Дети в группе риска имеют:

  • атрезию ЖВП;
  • острую форму гепатита вирусной природы или аутоиммунной;
  • недостаточность печеночной функции любой формы;
  • синдром Вильсона;
  • злокачественные новообразования;
  • интоксикацию определенными медпрепаратами.

Патогенез

Факторами влияния на развитие гепаторенального синдрома выступают:

  • ослабление кровоснабжения;
  • введение новой плазмы в портальную систему вен после шунтирования крови;
  • сокращение объема крови в системе циркуляции;
  • увеличение количества вазоконстрикторов, таких как эндотелин типа 1 и 2, цистеинил-лейкотриен;
  • сокращение сосудорасширяющих веществ за счет снижения функции почек.

Прогностическим показателем развития синдрома печеночно-почечной функциональной недостаточности выступает недостаток натрия в крови на фоне отсутствии изменений в объеме печени.

Согласно первым исследованиям синдром почечно-печеночной недостаточности был выявлен А. Я. Пытелем (монография за 1962 год) при обследовании 18% послеоперационных больных с проблемами желчных путей. И. Е. Тареева (монография за 1983 год) установила, что синдром развивается в 10-20% случаев при различных заболеваниях печеночной ткани. Именно Тареева выявила основную причину – циррозное поражение органа.

Симптомы и признаки

Клиническая картина, согласно монографиям, развивается по следующей схеме:


  • появляется ослабленность, повышается утомляемость;
  • пациент меняет вкусовые предпочтения;
  • деформируются суставы на пальцах ног и рук с образованием симптома «барабанных палочек» на фоне «остекления» («озеркаливания») каждого ногтя;
  • появляется желтуха кожи, склер;
  • сильно краснеет дерма с развитием эритемы;
  • появляются ксантомы – желто-коричневые бляшки, образованные преимущественно на поверхности глазных век;
  • визуализируются «сосудистые звездочки»;
  • увеличивается в размерах не только печень, но и селезенка;
  • падает объем выделяемой мочи (до 500 мл);
  • появляется околопупочная грыжа и периферическая отечность;
  • наблюдается расширение сетки вен в подкожной части живота с развитием симптома «голова медузы»;
  • у мужчин увеличиваются грудные железы.

Все эти симптомы характерны циррозу печени, что соответствует постулатам научной монографии.

Диагностика гепаторенального синдрома

Для постановки диагноза и выявления причин появления гепаторенального синдрома применяется комплекс методов, таких как:

  • Оценка анамнеза.
  • Физикальный осмотр, пальпация и прослушивание живота.
  • Клинические исследования биожидкостей, таких как:
  1. кровь – общие анализы с оценкой гематокрита, концентрации тромбоцитов и лейкоцитов, а также биохимия с определением уровня креатинина и натрия;
  2. моча – общий анализ с оценкой уровня эритроцитов, клиренса креатинина, скорости падения натрия и степень протеинурии (выделения мочой белка).
  • Аппаратные методики, включающие:
  1. УЗИ – для исключения болезни почек и сужения мочевыводящих каналов;
  2. доплерография – для оценки сопротивляемости сосудов почек;
  3. биопсия почек – крайний метод диагностики.
  • Дифдиагностика, позволяющая отличить проявления синдрома от:
  1. гломерулонефрита;
  2. почечной дисфункции при длительном лечении нефротоксическими лекарствами;
  3. некротического поражения канальцевых клеток почек.

Лечение

Лечат гепаторенальный синдром такие специалисты, как:

Больные весь период пребывают в палатах интенсивной терапии. Основные задачи терапевтического курса:

Гепаторенальноый синдром устраняют путём нормализации кровообращения, блокирования воспаления печени.


  • восстановление движения крови по сосудам;
  • купирование процесса воспаления и деструкции печеночных тканей;
  • стабилизация давления в почечных сосудах.

Патологическое состояние приводит к значительному ухудшению состояния больного, который уже ослаблен основной болезнью печени, например, циррозом с тяжелыми последствиями (ВРВ, асцитом). Ситуация требует скорейшего принятия мер по облегчению страданий пациента, поэтому назначается:

  • строгий постельный режим;
  • чистка крови при необходимости пересадки пораженного органа;
  • контроль приема медпрепаратов, таких как диуретики, которые усугубляют течение болезни;
  • диетотерапия с полной коррекцией меню: исключение животных протеинов, отказ от жиров, обогащение клетчаткой и солями калия посредством употребления сока из винограда и апельсинов, отваров кураги с черносливом, киселей, компотов;
  • капельное вливание витаминов;
  • прием медикаментов: «Дофамина»;
  • переливание свежей или замороженной плазмы донора;
  • полный отказ от спиртосодержащих лекарств, продуктов и напитков.

Диета

  • сокращение потребления жидкости (до 1,5 л);
  • ограничение белка, соли (до 2 г/сут.);
  • стол диеты №5а при циррозе;
  • питательная ценность – от 2,6 тыс. до 3 тыс. ккал;
  • щадящая термическая, механическая, химическая обработка пищи;
  • полное исключение грубых пищевых волокон (клетчатки);
  • дробный режим приема пищи — до 6 р./сут.

Инфузионная терапия

Суть методики заключается во введении физраствора в виде обессоленного альбумина или плазмы крови с целью повышения объема циркулирующей крови в системе кровоснабжения. При этом отслеживается уровень давления в центральной вене. Это необходимо для своевременного предотвращения сердечной недостаточности. Инфузионная терапия прекращается при достижении требуемых показателей по количеству выводимой мочи в сутки.

Медикаменты

Для лекарственного лечения применяются следующие препараты:

  • агонисты вазопрессина — «Терлипрессин», «Реместип»;
  • симпатомиметик «Допамин»;
  • вазоконстрикторы общего воздействия – «Сандостатин», «Октреотид» (длительно);
  • антиоксидант – «Ацетилцистеин» (при передозировке парацетамоловыми препаратами);
  • нейтрализатор снижения объема циркулируемой крови – «Альбумин».

Гемодиализ

Суть методики – очищение внепочечного кровотока. Процедура позволяет очистить кровь от токсинов, нормализовать водно-электролитное равновесие. Гемодиализ производится через искусственную мембрану, установленную на аппарате типа «искусственной почки».

Операция

Если имеются стопроцентные медицинские показания, отсутствуют высокие показатели эффективности других видов терапии, требуется пересадка печени, которая продлевает жизнь 60% пациентов с гепаторенальным синдромом до 3-х лет.

В менее тяжелых случаях возможно применение портосистемного, трансюгулярного или перитонеовенозного метода шунтирования. Методики гарантируют выживаемость от 2-х до 4-х месяцев.

Профилактика

Предупредить гепаторенальный синдром возможно при соблюдении следующих мер:

  • профилактика заболеваний печени (умеренное употребление алкоголя, здоровое питание, отказ от курения);
  • своевременное лечение патологий печени;
  • коррекция содержания белков плазмы после лапароцентеза;
  • осторожный прием диуретиков при асците;
  • ранняя коррекция водно-электролитного баланса;
  • своевременное купирование инфекционных последствий при дисфункции печени.

Прогноз

Исход патологии – очень неблагополучный. В отсутствие лечения при остром течении гепаторенального синдрома пациенты умирают в первые 14 дней развития, при вялотекущем типе – в первые полгода. Трансплантация печени позволяет продлить жизнь 60% пациентов на 3 года. Но только у 4-10% больных без новой печени отмечается улучшение работы почек, что особенно характерно при поражении печени вирусным гепатитом.

Источник: http://infopechen.ru/bolezni/drugie/gepatorenalnyj-sindrom.html

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром — вторичная патология почек, сопровождающая тяжелое поражение печеночной паренхимы. Характеризуется функциональной почечной недостаточностью чаще без органических повреждений. Редко находят тромбоз мелких сосудов, отложения фибрина в капиллярах и клубочках почек, повреждение канальцев.



Распространенность

Гепаторенальный синдром при циррозе печени возникает в 8–10% случаев. Признаки указывают на прогрессирующее течение болезни печени. Считаются негативным подтверждением плохого прогноза для жизни пациента. В зависимости от типа поражения почек летальный исход наступает в срок от двух недель до полугода.

При наличии признаков портальной гипертензии у больного циррозом печени в первый год у 20% пациентов развивается гепаторенальный синдром, если патология держится 5 лет — в 40% случаев. Чаще поражение касается людей возрастом от 40 до 80 лет. Различий в зависимости от пола не установлено.

Чем вызван синдром?

Конкретная причина гепаторенального синдрома (ГРС) неизвестна. Выделены отдельные факторы, которые имеют место при заболевании печени: спастическое сокращение капилляров почек нарушает кровоток и вызывает недостаток кислорода в тканях (гипоксию), непосредственное воздействие на почечную ткань токсических веществ и необезвреженных шлаков крови, измененный метаболизм арахидоновой кислоты, приводящий к нарушению соотношения тромбоксана и простагландинов.

В детском возрасте главная причина синдрома (в половине случаев) — вирусный гепатит с печеночной недостаточностью. Кроме того, патология может осложнить:

  • последствия артезии желчных путей в виде хронического гепатита;
  • болезнь Вильсона-Коновалова;
  • гепатит аутоиммунного типа;
  • злокачественную опухоль печени;
  • длительное лечение Парацетамолом.

У взрослых, кроме цирроза печени, ГРС может развиться при бактериальном перитоните (по статистике в 25% случаев), после удаления значительного объема асцитической жидкости (лапароцентез) без компенсаторного введения Альбумина (в 15% случаев), кровотечении из расширенных варикозных вен желудка и пищевода (10%).

Какие изменения в организме вызывают синдром?

Основа нарушений при гепаторенальном синдроме связана с падением почечного кровотока из-за сужения артерий почек и значительного расширения других сосудов брюшной полости. Механизм патологических нарушений функции почек (патогенез) связан с задержкой натрия, сниженным выделением молекул воды, замедлением фильтрации в клубочках, падением пропускной способности почек.



Роль гормонов и электролитов, спастического сокращения сосудов хорошо изучена в патогенезе гипертонии

При компенсированном циррозе печени развивается гипертензия в системе портальной вены и расширяются артериальные сосуды. Этот эффект сопровождается задержкой натрия. Важно, что на начальной стадии не происходит существенного влияния в натрий сохраняющих системах, остается в пределах нормы содержание в крови норадреналина, ренина и альдостерона.

Когда степень задержки натрия становится крайне высокой, в механизм подключаются повышение выработки ренина, рост концентрации в плазме крови альдостерона и норадреналина. Пациенты с асцитом (накоплением в брюшной полости жидкости) получают диету со сниженным содержанием соли, но почки при этом не способны выделить с мочой даже малое количество натрия.

На функцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы влияют нарушения в работе сердца и сосудистого тонуса: расширение артериальных капилляров (вазодилатация), падение возврата к сердцу венозной крови, снижение сердечного выброса. Эти физиологические механизмы активизируют симпатическую нервную систему и все гормональные факторы, поддерживающие работу миокарда.

Главным ферментом, обеспечивающим преобразование слабо активного ангиотензина I в активные формы, является ангиотензин-превращающий фермент (АПФ). Он постоянно присутствует в крови, поддерживает гемодинамику. Ферменты-помощники (эндопероксида, химаза, катепсин G) в меньшей степени замешаны в патогенезе нарушений. Они действуют на уровне тканей.



Под воздействием активированного ангиотензина происходит значительный спазм приносящей почечной артериолы, падает давление внутри клубочка, уменьшается фильтрации в нефроне. В итоге снижается реабсорбция натрия в ближайшем к клубочку отделе нефрона. Накопление натрия происходит в отдаленных канальцах.

В норме это приводит к торможению выделения ренина для восстановления скорости фильтрации. При гепаторенальном синдроме механизм не срабатывает. Функционирование системы зависит от реакции альдостерона (гормона надпочечников). Он регулирует объем внеклеточной жидкости, концентрацию калия в крови. На натрий влияет косвенным путем.

Синтез простагландинов зависит от метаболизма арахидоновой кислоты

Пропускная возможность почек в значительной степени связана с уровнем простагландинов. Это сосудорасширяющие вещества, способные противодействовать суживающему эффекту. У больных с ГРС снижен синтез простагландина Е2, калликреина, 6-кето-простагландина. Обнаружено повышение синтеза сосудосуживающих веществ: эндотелина-1, аденозина, лейкотриена Е4, C4 и D4, тромбоксана А2.

Механизм вазодилатации сосудов брюшной полости при тяжелом поражении печени вызывается ростом выделения глюкагона. Его содержание повышено при циррозе, способствует снижению чувствительности артериол мезентериальных сосудов к ангиотензину, катехоламинам. Это приводит к потере тонуса и расширению.



По каким признакам можно заподозрить патологию?

Синдром развивается у пациентов с тяжелым поражением печени, поэтому основными симптомами являются признаки активного процесса и декомпенсации:

  • желтушность слизистых оболочек и кожи;
  • мучительный зуд и высыпания на коже;
  • ярко-розовые ладони;
  • изменение формы конечных фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»);
  • сосудистые «звездочки» на лице, груди, спине;
  • ксантелазмы на веках;
  • значительно увеличенный живот за счет пропотевания жидкости в брюшную полость с расширением поверхностных вен;
  • отеки на ногах и руках, пастозность лица;
  • поражение головного мозга (энцефалопатия) с бессонницей ночью и сонливостью в дневное время, нарушением психики, настроения;
  • кровотечения из желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся черным жидким стулом или рвотой с кровью;
  • возможна пупочная грыжа;
  • у мужчин бывает увеличение молочных желез (гинекомастия);
  • мало выделяется мочи — за сутки не более 500 мл.

Асцит вызывает расширение подкожных вен на животе

Классификация

По клиническому течению выделяют 2 типа ГРС. I тип — развивается у больных с острой печеночной недостаточностью при отравлениях, алкогольном циррозе, у 25% пациентов со спонтанным перитонитом бактериального происхождения, у каждого десятого при возникновении желудочно-кишечного кровотечения, после лапароцентеза, при необходимости оперативного вмешательства.

Имеет значение перенесенное на фоне цирроза острое инфекционное заболевание. Иногда встречаются случаи, когда причину установить не представляется возможным. Для формирования почечной недостаточности достаточен срок 2 недели. Отличительные критерии:

  • содержание креатинина в сыворотке крови выше 221 мкмоль/л; повышен показатель остаточного азота;
  • скорость клубочковой фильтрации в почках снижена на 50% от нормальной до уровня ниже 20 мл/мин.;
  • возможны электролитные изменения особенно снижение натрия (гипонатриемия).

Прогноз состояния неблагоприятный. Установлено, что при отсутствии лечения летальный исход наступает в течение двух недель–месяца. II тип — обычно сопутствует патологии печени с менее тяжелыми проявлениями. Почечная недостаточность формируется медленно, но прогрессивно. При этом показатель креатинина в сыворотке не достигает такого уровня, как при I типе.



Особенность течения — выраженный асцит и отеки при незначительной или совершенно отсутствующей реакции на введение мочегонных препаратов (рефрактерный асцит). Без лечения срок выживания пациента — не более 6 месяцев.

Как проводится диагностика?

Алгоритм диагностики складывается из последовательного выполнения двух этапов. Первоначально необходимо выявить снижение клубочковой фильтрации почек. Для этого используют исследование показателей биохимии крови: содержание азотистых веществ мочевины, остаточного азота, креатинина (признаки азотемии), снижение натрия и белка.

В моче также отсутствует или резко снижен натрий. Измерение суточного диуреза показывает олигурию до полной анурии (сокращение или прекращение выделения мочи). Второй этап заключается в дифференциальной диагностике печеночно-почечного синдрома с другими заболеваниями и причинами почечной недостаточности.

Необходимо учитывать, что у пациентов с патологией печени снижается синтез мочевины и креатинина, поэтому в анализах даже при начальной стадии почечной недостаточности эти показатели могут показывать норму.

Дифференциальная диагностика

Для постановки диагноза нужно исключить:


  • последствия шока и патологических потерь жидкости (кровотечение, рвота, понос);
  • проявление бактериальной инфекции;
  • нефротоксичность применяемых в терапии лекарств;
  • реакцию в виде улучшения почечной функции и снижения креатинина на прекращение применения мочегонных, проведение водной нагрузочной пробы;
  • все причины, сопровождающиеся выделением белка и эритроцитов с мочой (при гепаторенальном синдроме этого не происходит);
  • возможные механические препятствия для мочевыделения при заболеваниях паренхимы почек, мочеточников, мочевого пузыря.

УЗИ почек выявляет как сосудистые нарушения, так и воспалительные процессы, тени конкрементов

Почечную недостаточность могут вызвать лекарственные препараты. Она именуется «ятрогенной», значительно лучше лечится. Подобное воздействие наступает под влиянием бесконтрольного приема диуретиков, лактулозы, нестероидных противовоспалительных средств, Циклоспорина, антибиотиков аминогликозидов и Демеклоциклина.

Препараты действуют на почки путем значительного снижения выработки простагландинов, уменьшения скорости клубочковой фильтрации. При алкоголизме у пациента с циррозом печени в почках откладываются иммуноглобулины типа А, в моче определяется b2-микроглобилины.

Для проверки почечного кровотока используют метод дуплексного допплеровского ультразвукового исследования. С его помощью оценивается сопротивление артериального русла. Если при циррозе без асцита и выделения азотистых шлаков в кровь показатель повышается, то следует думать о высоком риске формирования гепаторенального синдрома. Рост сосудистого сопротивления при выявленном ГРС расценивается как неблагоприятный признак.

Важные критерии в диагностике

Критерии диагностики сочетают главные и косвенные признаки, которые следует учитывать. Основные (главные) признаки: наличие у пациента хронической патологии печени, осложненной асцитом, низкий показатель клубочковой фильтрации — общий уровень креатинина в крови 1,5 мг/% и более, клиренс за сутки менее 4 мл/мин., белок в суточной моче менее 500 мг, отсутствие положительной реакции на восстановление объема циркулирующей плазмы.



Дополнительные (косвенные) признаки: суточный диурез меньше 1 л, в моче концентрация натрия до 10 ммоль/л, превышение осмолярности мочи над плазмой крови, в сыворотке содержание натрия меньше 13 ммоль/л. При прогрессировании патологии уровень креатинина и мочевины в крови нарастает. Концентрация натрия не превышает 120 ммоль/л.

В анализе мочи не выявляется значительных изменений, кроме низкого уровня натрия. В почках возможно развитие острого канальцевого некроза. Асцит не поддается терапии мочегонными средствами. При коматозном состоянии больного падает артериальное давление и диурез. Длительность терминальной стадии от нескольких дней до месяца и более.

Ацетат терлипрессина является антагонистом вазопрессина

Возможности лечения

Исследования показывают, что на выживаемость пациентов с печеночно-почечным синдромом влияет в основном прогрессирующая печеночная недостаточность. Терапия, направленная на улучшение функции почек практически безрезультатна, не оказывает существенного влияния на течение болезни.

В питании пациентов резко ограничивают количество соли. На фоне печеночной энцефалопатии пациента переводят на сниженное содержание белка. Рацион и диету рассчитывают, как для больных с циррозом и отеками.



В консервативном лечении применяют разные схемы:

  • внутривенное капельное введение в течение 8–12 часов Терлипрессина с Альбумином, длительность курса определяется врачом;
  • назначение внутрь таблеток Мидодрина три раза в день с постепенным увеличением дозировки, Октреотида в сочетании с внутривенным вливанием Альбумина;
  • внутривенно капельно вводят норэпинефрин с Альбумином курсом в 5 дней.

Кроме того, по индивидуальным показаниям назначают: Ацетилцистеин — антиоксидантный препарат, используется курсом в 5 дней при передозировке Парацетамола, Допамин — действует через стимуляцию рецепторного аппарата гладкой мускулатуры сосудов.

Применяется только внутривенно, улучшает кровообращение в почках

Трансплантация печени — не всем пациентам приносит облегчение. В 35% случаев приходится проводить почечный гемодиализ (для сравнения — пациентам без гепаторенального синдрома после трансплантации гемодиализ необходим только в 5% случаев). После операции обязательное использование циклоспоринов.

На втором месяце после трансплантации функция почек улучшается, но не приходит к норме. Этот умеренный показатель наблюдается и у больных без ГРС. Происходит постепенное исчезновение всех гормональных нарушений, восстанавливается количество натрия в моче и крови, выделение воды.



Прогноз

Выживаемость пациентов, получающих Терлипрессин с Альбумином, в течение месяца 87%. При лечении одним препаратом без белкового заменителя — 13%. При проведении операции трансплантации печени удается достигнуть 50% десятилетней выживаемости больных с гепаторенальным синдромом. Поэтому в лечении главным считается подготовка пациента к трансплантации, продление жизни до момента радикальной замены печени.

Статистика результатов трансплантации печени показывает, что трехлетней выживаемости достигают 70–80% пациентов без ГРС и 60% — с гепаторенальным синдромом. Пациенты с гепаторенальными нарушениями длительнее наблюдаются после операции трансплантации в отделении интенсивной терапии. Они отличаются большей склонностью к осложнениям.

Проблемы профилактики

При лечении пациентов с циррозом печени для предупреждения гепаторенального синдрома специалисты рекомендуют использовать сочетание Цефотаксима и переливания Альбумина. Особенно они показаны при угрозе ГРС I типа.

Пациентам с алкогольным циррозом предлагается включать в курсы лечения Пентоксифиллин, контролировать риск бактериального воспаления. Проводя лапароцентез больным с асцитом, следует внутривенно вливать на каждый выпущенный литр 6–8 г Альбумина.Терапия цирроза печени требует осторожности в применении мочегонных, учета противопоказания нефротоксических препаратов.

Получение результатов от трансплантации печени при гепаторенальном синдроме ставит задачу лечения и продления жизни пациентов в ожидании операции. С каждым годом исследования дают новую информацию для понимания причин синдрома, поиска методов терапии.



Источник: http://jktguru.ru/bolezni/gepatorenalnyy-sindrom

Гепаторенальный синдром при циррозе

Гепаторенальный синдром — это форма почечной недостаточности, которая развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени ( острая и хроническая печеночная недостаточность , цирроз печени с портальной гипертензией ) и в отсутствии почечной патологии (хронические заболевания почек, обструкция мочевыводящих путей, прием нефротоксических препаратов).

У пациентов с гепаторенальным синдромом обнаруживаются: асцит , желтуха , признаки печеночной энцефалопатии; возникают желудочно-кишечные кровотечения.

Диагноз устанавливается на основании разработанных больших и малых (дополнительных) критериев.

Лечение заключается в коррекции имеющихся гемодинамических нарушений (системная вазодилатация и почечная вазоконстрикция). Методом выбора является трансплантация печени.



Выделяют 2 типа гепаторенального синдрома.

  • Гепаторенальный синдром I типа.
    • Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. Может диагностироваться у 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом; у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями (в 10% случаев); при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
    • Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной, до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
    • Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течениедней.
  • Гепаторенальный синдром II типа. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
    • Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
    • Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
  • Эпидемиология гепаторенального синдрома

    В США частота развития гепаторенального синдрома составляет 10% среди всех госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом .

    При циррозе печени и асците, ежегодный риск возникновения гепаторенального синдрома составляет 8-20%; через 5 лет этот показатель повышается до 40%.

    Если у больного циррозом печени диагностируется портальная гипертензия , у 20% их них гепаторенальный синдром может развиться в течение первого года; у 40% — через 5 лет.

    Гепаторенальный синдром возникает с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

    Гепаторенальный синдром, как правило развивается у пациентов в возрастелет.

    Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени.

    У детей основной причиной гепаторенального синдрома является печеночная недостаточность вследствие острого вирусного гепатита — в 50% случаев.

    Также у детей причинами гепаторенального синдрома могут быть: хронические заболевания печени вследствие атрезии желчных путей; болезнь Вильсона , злокачественные новообразования, аутоиммунный гепатит, прием парацетамола .

    У взрослых пациентов с циррозом печени , портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:

    • Спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев).
    • Удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) — в 15% случаев.
    • Желудочно-кишечные кровотечения из варикозно-расширенных вен — в 10% случаев.

    Источник: http://www.smed.ru/guides/82

    Причины, симптомы и лечение гепаторенального синдрома

    Гепаторенальный синдром — это расстройство функций почек, развивающееся в комбинации с тяжёлой печёночной патологией, сопровождающееся портальной гипертензией, которое связано со снижением уровня фильтрации в клубочках. Главные этиологические факторы — цирроз печени, гепатиты вирусного происхождения в острой форме, рак печени.

    Симптомы гепаторенального синдрома являются неспецифичными: слабость, олигоурия и тошнота, сочетающиеся с проявлениями основной болезни. Диагностика базируется на лабораторных маркерах, указывающих на повреждение почек в комбинации с тяжёлой печёночной патологией.

    Лечение подразумевает корректировку гиповолемии и дисбаланса электролитов, а также увеличение давления в артериальных сосудах почек. Может выполняться трансплантация печени.

    Гепаторенальный (печёночно-почечный) синдром

    Этот синдром представляет собой острое и быстро прогрессирующее нарушение почечного кровотока и фильтрации, осуществляемой в клубочковом аппарате, которое развивается при декомпенсированных болезнях печени. Таким образом, гепатологический и ренальный синдромы сочетаются в виде единой патологии.

    Распространённость его составляет до 10 процентов среди больных, имеющих тяжёлые болезни печени. При этом спустя пять лет после появления главного заболевания распространённость доходит до 40 процентов.

    Консервативные меры малоэффективны, единственный метод, который даёт шанс на полное восстановление почечных функций — пересадка печени. Прогноз гепаторенального синдрома неблагоприятный, летальность является высокой уже в первые недели в случае отсутствия эффективной медицинской помощи, которая должна быть направлена на восстановление функций печени.

    Причины

    Причины данного синдрома и механизмы его развития сейчас не выяснены. Однако самыми распространёнными причинами его в детском возрасте являются гепатиты вирусной этиологии, атрезия жёлчных протоков, а также некоторые иные аутоиммунные недуги и раковые заболевания.

    Во взрослом возрасте гепаторенальный синдром появляется при циррозе печени в случае его осложнений (асцит, бактериальный перитонит), а также в случае неадекватного восполнения нехватки белка при лапароцентезе, кровотечении из вен кишечника и пищевода.

    Асцит при циррозе печени

    Симптомы почечного поражения появляются в случае ненормального функционирования канальцевого аппарата по причине нарушения ренального кровотока в артериях. При этом расширяются внепочечные артерии, падает системное кровяное давление, увеличивается сосудистое сопротивление.

    Результатом этих процессов является уменьшение быстроты клубочковой фильтрации. При общем расширении сосудов значительно сужаются почечные артерии. Сердце в этом случае выбрасывает кровь в достаточном количестве, однако эффективный кровоток в почках становится невозможным из-за того, что кровь перераспределяется в головной мозг, селезёнку и иные органы.

    Падение скорости фильтрации в клубочках вызывает повышение плазменного уровня ренина. Большое значение в формировании гепаторенального синдрома имеет гиповолемия. При её восполнении ненадолго улучшается почечный кровоток, но затем увеличивается вероятность кровотечения из вен пищеварительного тракта.

    На патогенез гепаторенального синдрома в значительной степени влияют портальная перфузия, повышенная выработка вазоконстрикторов и снижение выработки в почках оксида азота, простагландинов и калликреина.

    Факторы риска

    Провоцирующие факторы гепаторенальной патологии во взрослом возрасте:

    • повышенное содержание в крови креатинина;
    • недостаточность питания;
    • асцит;
    • нехватка натрия;
    • избыток калия;
    • уменьшение фильтрационной активности почечных клубочков;
    • варикозное расширение вен пищевода;
    • долгий курс диуретического восстановления.

    Факторы риска в детском возрасте:

    Признак синдрома Вильсона-Коновалова

    • синдром Вильсона-Коновалова;
    • острый вирусный либо аутоиммунный гепатит, вызывающий гепатодепрессивный синдром;
    • недостаточность функции печени;
    • атрезия ЖВП;
    • раковые опухоли;
    • интоксикация некоторыми препаратами.

    Симптомы

    На первой стадии патология проявляется уменьшением выделения мочи и падением натрия в крови. Прогрессирование синдрома отмечается нарастанием азотемии, гипотонии, печёночной недостаточности. Больные при этом жалуются на слабость, падение аппетита, однако специфические жалобы отсутствуют. Увеличивается осмолярность мочи.

    Главные жалобы больных вызываются патологией печени, часто отмечаются желтушность кожи и склер, асцит (увеличение размеров живота, ширины поверхностных вен, пупочная грыжа), отёки, увеличение размеров печени.

    Эти проявления возникают до поражения почек, присоединение гепаторенального синдрома приводит к быстрому прогрессированию признаков расстройств функций клубочков.

    Известно 2 варианта течения данного синдрома:

    • Первый тип характеризуется быстрым прогрессированием ухудшения функций почек (до двух недель), повышением содержания в крови креатинина вдвое и больше и повышением концентрации азота мочевины.
    • Второй тип отличается постепенным развитием недостаточности почечных функций. Содержание азота мочевины увеличивается, одновременно падает уровень содержания натрия. Первый тип имеет более неблагоприятный прогноз.

    Диагностика

    Высокая вероятность возникновения данной патологии характерна для больных, страдающих тяжёлой болезнью печени, которая сопровождается асцитом, спленомегалией, желтухой, варикозным расширением вен, прогрессирующим увеличением содержания креатинина в крови, сокращением объёма выделения мочи.

    Постановка диагноза основывается на таких маркерах: печёночная декомпенсированная патология; ухудшение фильтрации в почечном клубочковом аппарате (СКФ ниже 40 мл/мин, креатинин в крови ниже 1,5 мг/дл) при отсутствии других факторов почечной недостаточности; отсутствие улучшения после устранения гиповолемии; содержание белка в моче — до 500 мг/дл, отсутствие повреждения паренхимы почек на УЗИ.

    Допплерография сосудов почек

    Немаловажную роль в диагностике играет допплерография сосудов в почках, позволяющая осуществить оценку степени увеличения сопротивляемости артерий. При циррозе печени в случае отсутствия азотемии и асцита этот признак указывает на высокую вероятность почечной недостаточности.

    Вспомогательные диагностические критерии данного синдрома — олигоурия (количество мочи, которая выделяется за сутки — менее 500 мл), содержание в моче натрия — менее 10 мэкв/л, содержание натрия в крови — менее 130 мэкв/л. Необходима дифференция с ятрогенной (вызываемой медицинскими препаратами) почечной недостаточностью, которая может вызываться приёмом диуретиков либо циклоспорина.

    Лечение

    Главными направлениями являются устранение гемодинамических нарушений и нормализация кровяного давления в ренальных сосудах. Необходимо ограничить количество употребляемой жидкости (максимальный барьер — до 1,5 литра за сутки), белков и соли (не более 2 г в день). Отменяют приём нефротоксических медицинских препаратов.

    Эффективен приём аналогов соматостатина и ангиотензина II. Проводятся исследования применения препаратов окиси азота. Для профилактики гиповолемии используется капельное введение альбумина.

    Гемодиализ проводится лишь в исключительных случаях, ибо при тяжёлой недостаточности функции печени сильно увеличена вероятность кровотечений из расширенных вен желудка и кишечника.

    Самым эффективным способом, целиком устраняющим гепаторенальный синдром, является пересадка печени.

    Устранение этиологического фактора приводит к полному восстановлению почечных функций. Подготовка к такой операции может включать трансъюгулярное шунтирование, однако в качестве самостоятельного метода оно неэффективно.

    Прогноз

    Прогноз неблагоприятен и является летальным. При отсутствии эффективной терапии смерть при 1-м типе развития гепаторенального синдрома наступает, как правило, в течение 2-х недель, при 2-м типе — через 3-6 месяцев после начала патологического процесса. Гепатокардиальный синдром вызывает прекращение сердечной деятельности.

    После трансплантации печени 3-летняя выживаемость составляет 60%. Без пересадки печени улучшение работы почек имеет место только у 4-10% больных, в основном у тех, у которых причиной развития патологии стал гепатит вирусного типа.

    Профилактика

    Она включает предупреждение болезней печени, их лечение, проводимое вовремя, корректную компенсацию белков плазмы во время лапароцентеза. Осторожность в случае применения диуретиков от асцита, своевременное обнаружение электролитных нарушений, а также инфекционных осложнений в случае недостаточности печени дают возможность предотвращать гепатобилиарный и гепаторенальный синдром.

    Источник: http://nashapechen.com/bolezni/drugie/gepatorenalnyj-sindrom

    Гепаторенальный синдром

    Гепаторенальный синдром — функциональная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие системной артериальной вазодилатации и тяжёлой почечной вазоконстрикции.

    Гепаторенальный синдром встречается у 8-10% больных с прогрессирующим циррозом печени и асцитом. Наличие гепаторенального синдрома — важный критерий в прогнозировании выживаемости.

    Основные проявления гепаторенального синдрома:

    снижение экскреции свободной воды;

    снижение почечной перфузии и клубочковой фильтрации.

    Наиболее раннее проявление гепаторенального синдрома при циррозе печени — снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия — портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов.

    О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, клубочковая фильтрация, способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.

    Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС или симпатической нервной системе — основных натрийсохраняющих системах.

    Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена.

    Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и сердечного выброса, что приводит к компенсаторному повышению активности РААС и симпатической нервной системы.

    Почечная перфузия, и клубочковая фильтрация в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками.

    Простагландины — сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.

    Развитие гепаторенального синдрома свидетельствует о терминальной стадии заболевания. Гепаторенальный синдром характеризуется низким артериальным давлением, повышением уровня ренина, норэпинефрина и вазопрессина в плазме и сниженной клубочковой фильтрацией (менее 40 мл/мин).

    Ухудшение клубочковой фильтрации — следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции. Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы.

    У больных с гепаторенальным синдромом снижена экскреция простагландина Е2, 6-кето-простагландина (метаболита простациклина) и калликреина, что указывает на снижение их продукции почками.

    Почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме может быть следствием дисбаланса активности вазоконстрикторов и вазодилататоров.

    Задержка натрия при гепаторенальном синдроме связана с уменьшением фильтрации натрия и увеличением его реабсорбции в проксимальном канальце. Соответственно, количество натрия, достигающего петли Генле и дистального канальца — места действия фуросемида и спиронолактона, — очень снижено. Доставка фуросемида и спиронолактона к почечным канальцам снижена из-за недостаточной почечной перфузии. Именно по этим причинам пациенты с гепаторенальным синдромом плохо отвечают на диуретики. Способность почек экскретировать свободную воду также заметно снижена, поэтому высока вероятность развития значительной гипонатриемии.

    Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при гепаторенальном синдроме делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.

    Первый этап диагностики заключается в исследовании клубочковой фильтрации.

    Второй этап — дифференциальная диагностика между гепаторенальным синдромом и другими причинами почечной недостаточности.

    Сниженная мышечная масса у больных с циррозом и гепаторенальным синдромом приводит к значительному снижению высвобождения креатинина, что может обусловливать нормальный уровень креатинина в сыворотке, несмотря на сниженную клубочковую фильтрацию. Синтез мочевины и, соответственно, её выделение при патологии печени также снижено.

    Указанные особенности могут ввести врача в заблуждение.

    Клинические варианты гепаторенального синдрома.

    Гепаторенальный синдром 1-го типа характеризуется тяжёлой и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью: менее чем за две недели концентрация креатинина сыворотки увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5мг/дл.

    Факторы, способствующие развитию гепаторенального синдрома:

    тяжёлая бактериальная инфекция;

    большая хирургическая операция;

    острый гепатит, присоединившийся к циррозу.

    Возможно спонтанное развитие гепаторенального синдрома 1 -го типа при отсутствии явных причин.

    Гепаторенальный синдром 1 -го типа развивается приблизительно у 30% пациентов с СБП. несмотря науспешное лечение инфекции антибиотиками без нефротоксического воздействия. Пациенты с выраженной системной воспалительной реакцией, высоким уровнем цитокинов в плазме и асцитической жидкости особенно подвержены развитию гепаторенального синдрома 1-го типа после перенесённой инфекции.

    Факторы, отягощающие течение гепаторенального синдрома 1-го типа:

    тяжелая дисфункция печени (желтуха, коагулопатия и ПЭ);

    циркуляторная дисфункция (артериальная гипотония, высокие уровни ренина н норэпинефрина в плазме).

    Гепаторенальный синдром 1-го типа — осложнение цирроза печени с самым неблагоприятным протезом. Средняя продолжительность жизни после начала гепаторенального синдрома 1-го типа — менее месяца.

    Диагностические критерии гепаторенального синдрома:

    наличие печёночной недостаточности и портальной гипертензии;

    концентрация креатинина сыворотки более 1,5 мг/дл (132,6 мкмоль д) или клубочковая фильтрация за сутки менее 40 мл/мин;

    отсутствие шока, бактериальной инфекции, действия нефротоксичных препаратов и патологических потерь жидкости;

    отсутствие улучшения почечной функции (снижение креатинина менее 1,5 мг/ да) после прекращения лечения диуретиками и проведения пробы с водной нагрузкой (1,5 л изотонического раствора натрия хлорида);

    отсутствие протеинурии (менее 500 мг/сут) и/или гематурии (менее 50 эритроцитов в поле зрения);

    отсутствие причин, препятствующих прохождению мочи, и/или заболеваний паренхимы почек по данным ультрасонографиии.

    Гепаторенальный синдром 2-го типа характеризуется медленным прогрессированием почечной дисфункции: концентрация креатинина в сыворотке менее 2.5 мг дл.

    Доминирующая клиническая особенность — наличие выраженного асцита со слабой или отсутствующей реакцией на мочегонные средства (рефрактерный асцит).

    Пациенты с гепаторенальным синдромом 2-го типа предрасположены к развитию гепаторенального синдрома 1-го типа, особенно после инфекций или других острых патологических состояний. Средняя продолжительность жизни пациентов с гепаторенальным синдромом 2-го типа — 6 месяцев.

    Неблагоприятный прогноз у пациентов с гепаторенальным синдромом связан исключительно с печеночной недостаточностью. Соответственно любое улучшение почечной функции не оказывает существенного влияния на выживаемость.

    Эти представления изменила возможность трансплантации печени: 10-летняя выживаемость после трансплантации печени у больных с гепаторенальным синдромом достигает 50%. В связи с этим на первый план выходит необходимость продления жизни пациентов, ожидающих трансплантации. Возможность проведения трансплантации печени вместе с улучшением понимания патогенеза гепаторенального синдрома стимулирует клинических исследователей к поиску новых методов лечения.

    Трансплантация печени — метод выбора при гепаторенальном синдроме. У некоторых пациентов после трансплантации ухудшается клубочковая фильтрация, что может потребовать гемодиализа (35% пациентов с гепаторенальным синдромом против 5% без него).

    Применение циклоспоринов у пациентов с гепаторенальным синдромом может привести к ухудшению почечной функции, поэтому введение этих препаратов должно быть отсрочено, обычно дочасов после трансплантации. К 1-2-му месяцу после операции клубочковая фильтрация начинает улучшаться и достигает среднего значениямл мин. Такую умеренную почечную недостаточность наблюдают после трансплантации и у пациентов без гепаторенального синдрома.

    Гемодинамические и нейрогормональные отклонения, связанные с гепаторенальным синдромом исчезают в течение первого месяца после операции, у пациентов восстанавливается нормальный натрийурез и клиренс свободной воды.

    После трансплантации печени пациенты с гепаторенальным синдромом проводят больше времени в ОРИТ, у них отмечают развитие большего количества осложнений и более высокий уровень внутрибольничной смертности.

    Уровень 3-летней выживаемости пациентов с гепаторенальным синдромом (60%) немного ниже уровня выживаемости пациентов без гепаторенального синдрома (70 -80%). При лечении гепаторенального синдрома применяют несколько терапевтических схем.

    Внутривенное введение терлипрессина в дозе 2 мг в течение 8-12 ч в сочета­нии с альбумином в дозе 0,5-1 г/кг; средняя продолжительность терапии -1 9 недель.

    Прием внутрь мидодрина в дозе 7,5 мг три раза в день с увеличением до 12.5 мг/сут, октреотида в дозе ОД-0,2 мг/сут; альбумин.

    Внутривенно: норэпинефрин в дозе 0,5 3 мг/ч минимум 5 дней, альбумин.

    Согласно литературным данным, при лечении гепаторенального синдрома с вазоконстрикторами необходимо применение альбумина. Одномесячная выживаемость без трансплантации у больных, получающих терлипрессин с альбумином, составляет 87%, а у больных, получающих один терлипрессин — 13%.

    Таким образом, можно сделать несколько важных заключений.

    Гепаторенальный синдром 1-го типа обратим после лечения альбумином и вазоконстрикторами.

    Оба компонента лечения важны, так как гепаторенальный синдром обратим не полностью, когда вазоконстрикторы или волемическая нагрузка проводятся по отдельности.

    Постоянное введение вазоконстрикторов (орнипрессин или норэпинефрин) связано с ишемическими осложнениями (особенность, не наблюдаемая при прерывистом введении).

    Клубочковая фильтрация увеличивается через несколько дней после улучшения циркуляторной функции.

    Исчезновение гепаторенального синдрома улучшает выживаемость и позволяет значительному количеству пациентов дождаться трансплантации печени.

    Отмечены положительные результаты лечения гепаторенального синдрома 1-го типа с помощью ТВПШ, МАРС, ГД и ГФ. однако требуются дополнительные исследования, позволяющие сравнить эффективность данных методов и фармакологической терапии.

    Применение альбумина (1-1,5 г/кг) в сочетании с цефотаксимом у больных с циррозом, печени и СБП заметно снижает процент циркуляторных нарушений и возникновения гепаторенального синдрома 1-го типа.

    Применение пентоксифиллина. ингибитора синтеза ФНО, в дозе 400 мг у пациентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом снижает частоту возникновения гепаторенального синдрома и госпитальной смертности.

    Поскольку бактериальные инфекции и острый алкогольный гепатит — два важных фактора, способствующих возникновению гепаторенального синдрома 1-го типа, указанные профилактические меры могут снизить частоту этого осложнения.

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:16/



×